【摘 要】
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目的 观察失血性休克早期大鼠肠系膜上动脉平滑肌FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)是否参与对失血性休克血管反应性的调节及可能的信号通路.方法 采用SD大鼠(雌雄各半,体质量200～2
【机 构】
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第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,400042
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目的 观察失血性休克早期大鼠肠系膜上动脉平滑肌FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)是否参与对失血性休克血管反应性的调节及可能的信号通路.方法 采用SD大鼠(雌雄各半,体质量200～220g)建立失血性休克[40 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)]早期(30min)及晚期(2 h)模型;采用离体器官张力测定技术检测失血性休克后不同时相大鼠肠系膜上动脉主干对缩血管物质去甲肾上腺素(NE)的收缩反应性;采用Western blot技术检测失血性休克不同时相大鼠肠系膜上动脉平滑肌钙调蛋白(CaM)的表达及其分布;采用免疫共沉淀联合Western blot技术检测CaM-雷诺定受体2(RyR2)复合子形成.结果 在失血性休克早期CaM从肌浆网RyR2解离,肌球蛋白轻链20(MLC20)磷酸化明显升高且呈钙/钙调蛋白依赖激酶Ⅱ(CaMKⅡ)依赖性(P＜0.01),外周血管对NE的收缩反应性显著增强,NE累积量-效曲线明显左移,1×10-5 mol/L NE诱导最大收缩(Emax)由(0.79±0.08)g升至(1.05±0.12) g(P＜0.05);外源性重组FKBP12.6可明显抑制CaM从RyR2解离,抑制休克早期MLC20磷酸化及外周阻力血管对NE的收缩反应性,表现为NE累积量-效曲线明显右移,1×10-5 mol/L NE诱导最大收缩(Emax)由(1.05±0.12)g降至(0.58±0.08) g(P ＜0.05).结论 FKBP12.6通过耦联CaM通路参与失血性休克早期血管高反应性的形成.
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