【摘 要】
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目的 研究灵芝多糖对HepG2细胞诱导的肝癌小鼠肠道菌群及其菌群代谢功能的调节作用.方法 采用HepG2细胞构建肝癌小鼠模型,将21只造模成功的肝癌小鼠随机分为模型组、灵芝多糖
【机 构】
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101100 北京市通州区120 紧急救援中心;包头医学院第二附属医院普通外科
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目的 研究灵芝多糖对HepG2细胞诱导的肝癌小鼠肠道菌群及其菌群代谢功能的调节作用.方法 采用HepG2细胞构建肝癌小鼠模型,将21只造模成功的肝癌小鼠随机分为模型组、灵芝多糖(GLP)和益生菌处理组,每组7只,另选择正常小鼠7只作为对照组,给予药物处理组动物GLP或益生菌灌胃,另两组采用生理盐水灌胃,连续干预2 w.采用镜检法和变性梯度凝胶电泳法(DGGE)检测小鼠肠道菌群结构、多样性及其脂肪酸代谢产物水平.结果 肝癌小鼠肠道双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠埃希菌和肠球菌数量分别为(2.3±0.5)×1010 CFU/g、(12.2±2.2)×109 CFU/g、(3.9±1.5)×107 CFU/g和(5.0±1.2)×1010 CFU/g,显著高于对照组[分别为(0.94±0.18)×1010 CFU/g、(3.49±0.66)×109 CFU/g、(1.12±0.11)×107 CFU/g和(0.57±0.06)×1010 CFU/g,P<0.05],GLP干预组小鼠肠道上述菌群分别为(1.1±0.1)×1010 CFU/g、(6.5±1.1)×109 CFU/g、(1.8±0.2)×107 CFU/g和(1.5±0.1)×1010 CFU/g,均显著低于模型组(P<0.05);GLP处理组小鼠肠道菌群丰富度、多样性指数和均匀度分别为(7.2±1.1)S、(4.8±1.1)H和(1.0±0.2)E,显著高于模型组[分别为(5.7±1.2)S、(3.4±0.5)H、(0.7±0.1)E,P<0.05];GLP干预组小鼠肠道菌群乙酸、丙酸、正丁酸和D-乳酸水平分别为(37.9±3.3)mmol/L、(3.9±0.2)mmol/L、(2.3±0.3)mmol/L和(0.2±0.0)g/L,与模型组[分别为(26.8±3.2)mmol/L、(1.8±0.4)mmol/L、(1.8±0.2)mmol/L和(0.5±0.1)g/L比,差异显著(P<0.05).结论 肝癌小鼠肠道菌群出现了失调,而应用GLP可能帮助改善机体肠道微生态紊乱状态,其意义还有待探讨.
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