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RSV感染是婴幼儿常见的下呼吸道感染性疾病,但临床及转归与一般感染性炎性反应不同.婴幼儿期患过RSV感染的患儿50%～70%可反复喘息,甚至哮喘,推测RSV感染与哮喘发病机制上存在内在的联系.Th1功能成熟缓慢造成两种后果:一是患儿对感染易感,二是易发生对变应原的Th2反应,这在遗传上有特应性背景的儿童尤为明显.sCD86可能在哮喘的发病机制中发挥重要的调节作用,哮喘患者血清中的sCD86水平通过干扰CD28和B7分子的相互作用在哮喘反应中可能具有保护气道的作用,也可能通过同样的机制加重哮喘的病情,137-CD28协同刺激信号在抗原激发的免疫反应中具有重要的调节作用.而CD28/CTLA-4:137是调节辅助性T细胞(Th)细胞亚群分化最关键的共刺激信号,而且它对ThO细胞向Th1或Th2细胞分化的调节作用是不平衡的.它作用的异常可能导致Th1/Th2细胞的失衡而致病,sCTL-4可能通过影响CD28/CTLA-4:137共刺激信号而对Th1/Th2细胞因子平衡偏离产生影响。