【摘 要】
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目的:探究通管丸治疗输卵管炎性阻塞性不孕的可能作用机制.方法:将10只大鼠随机分为实验组和对照组.实验组大鼠予通管丸混悬液灌胃,对照组大鼠予等量生理盐水灌胃,连续灌胃3d
【机 构】
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湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学第二附属医院,湖南长沙410005
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目的:探究通管丸治疗输卵管炎性阻塞性不孕的可能作用机制.方法:将10只大鼠随机分为实验组和对照组.实验组大鼠予通管丸混悬液灌胃,对照组大鼠予等量生理盐水灌胃,连续灌胃3d后制备血清.将RAW264.7细胞随机分为9组:正常培养组、无药血清组(5％、10％、20％、40％)、含药血清组(5％、10％、20％、40％).正常培养组添加胎牛血清,其余各组予以相应浓度的血清,CCK8法检測最佳含药血清浓度.将RAW264.7分为造模组和非造模组,造模组添加脂多糖,非造模组添加等量的PBS,ELISA法检测两组TNF-α、IL-1β的含量,确定巨噬细胞炎症模型是否造模成功.最后将RAW264.7分成空白对照组、PPAR-γ激动剂组、NF-κB阻断剂组、无药血清组和含药血清组.空白对照组予以正常RAW264.7细胞和胎牛血清;其余各组予以造模后的RAW264.7细胞和相应的药物.培养后采用Western blotting测定磷酸化IRAK4、IKKs蛋白的表达.结果:与空白对照组比较,无药血清组、NF-κB阻断剂组、PPAR-γ激动剂组、含药血清组中磷酸化IRAK4、IKKs蛋白表达均增加(P<0.05);与无药血清组比较,NF-κB阻断剂组、PPAR-γ激动剂组、含药血清组中磷酸化IRAK4、IKKs蛋白表达均降低(P<0.05).结论:通管丸可能通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路中“关键元件”磷酸化IRAK4、IKKs蛋白的表达,从而抑制该信号通路的活化,减少炎症因子及其炎症介质的表达,达到抑制输卵管炎症反应的目的.
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