【摘 要】
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目的探讨自噬在卵巢癌失巢凋亡抵抗中的作用。分析自噬和整合素相关蛋白在卵巢癌细胞株A2780不同培养方式下的表达情况,并通过siRNA和化学抑制剂来明确其调控机制。方法 2012
【机 构】
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上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科 上海市妇科肿瘤重点实验室,
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目的探讨自噬在卵巢癌失巢凋亡抵抗中的作用。分析自噬和整合素相关蛋白在卵巢癌细胞株A2780不同培养方式下的表达情况,并通过siRNA和化学抑制剂来明确其调控机制。方法 2012年6月至2013年6月在上海交通大学医学院附属仁济医院以卵巢癌细胞株A2780在常规培养、Matrigel铺胶培养和悬浮培养这3种培养方式中用Western blot检测自噬和整合素相关蛋白的表达,流式细胞技术检测细胞凋亡情况。结果卵巢癌细胞株A2780在常规培养、Matrigel铺胶培养和悬浮培养这3种培养方式中自噬相关分子LC3、Beclin1和整合素CD51(αv),CD61(β3),CD29(β1)的表达情况发现,CD51和CD61的表达逐渐下降(P<0.05),而自噬相关分子LC3的表达却为递增(P<0.05),Beclin1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。在3种不同培养方式中,RGD使用后自噬相关分子LC3的蛋白表达增强(P<0.05);RGD阻断整合素信号途径并没有促进细胞的凋亡(P>0.05),但是RGD作用下同时加入自噬抑制剂3-MA可以促进细胞的凋亡(P<0.05)。结论自噬在卵巢癌失巢凋亡中主要通过整合素信号αvβ3途径来调控,可以为失巢细胞早期提供能量支持,在一定条件下抵抗失巢凋亡,这也是造成卵巢恶性肿瘤转移的重要原因。
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