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目的
探讨秦皮甲素对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其分子机制。
方法分别以28、56、112、225、450和900 μmol/L的秦皮甲素处理三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞24、48和72 h，同时设空白对照组，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力。分别以225、450和900 μmol/L的秦皮甲素处理MDA-MB-231细胞48 h，同时设空白对照组，采用倒置显微镜观察细胞的形态变化，采用克隆形成实验检测克隆形成能力，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中人类免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子1(FBI-1)、p53和p21 mRNA的表达水平，采用Western blot法检测细胞中FBI-1、p53、p21和Ki67蛋白的表达水平。
结果与空白对照组相比，经28、56、112、225、450和900 μmol/L秦皮甲素处理后MDA-MB-231细胞活性均明显降低，并呈浓度依赖性和时间依赖性。225、450和900 μmol/L秦皮甲素处理后，MDA-MB-231细胞皱缩变扁，贴壁差，并出现不完整细胞，脱落，细胞间距变大，其中900 μmol/L秦皮甲素组细胞变化最明显；与空白对照组比较，225、450和900 μmol/L秦皮甲素组细胞克隆形成率均降低[分别为(77.18±5.13)%、(65.94±4.98)%和(45.92±3.70)%，均P<0.01], FBI-1 mRNA及蛋白表达增高(均P<0.01)，p53和p21 mRNA及蛋白表达降低(均P<0.01)，Ki67蛋白表达降低(P<0.01)，且均呈浓度依赖性。
结论秦皮甲素可能通过FBI-1调控细胞周期相关的p53-p21通路，影响DNA复制，从而抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖。