【摘 要】
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目的:观察去卵巢骨质疏松症(OP)大鼠模型骨及肌肉组织Notch信号蛋白活性变化,探究补肾中药防治OP的分子生物学机制。方法:75只大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、补
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目的:观察去卵巢骨质疏松症(OP)大鼠模型骨及肌肉组织Notch信号蛋白活性变化,探究补肾中药防治OP的分子生物学机制。方法:75只大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、补肾中药组、福善美组,以去卵巢法建立绝经后OP大鼠模型,补肾中药组运用补肾中药干预8周后以双能X线骨密度分析仪检测骨密度,ELISA法检测血清OPG、RANKL,骨及肌组织HES1、JAG1以及Notch1蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组骨密度及血清OPG明显减少(P<0.01),血清RANKL明显升高(P<0.01),骨及肌肉组织Notch信号蛋白表达明显减少(P<0.01);与模型组相比较,各治疗组骨密度、血清OPG及骨组织Noth信息蛋白均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01)。结论:OP的发生机制与Notch信号通路有关;补肾中药通过激活Notch信号传导通路,促成骨分化,抑制破骨活性,起到防治OP的作用。
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