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目的观察环孢素A（CsA）对儿茶酚胺诱导的大鼠心肌肥大的作用。方法雄性Wistar大鼠21只，实验分三组，每组7只：(1）单纯肥大组：给大鼠皮下注射异丙肾上腺素（5 mg*kg-1*d-1），连续10 d；(2）CsA治疗组：除注射异丙肾上腺素外，同时腹腔注射CsA（20 mg*kg-1*d-1），连续10 d；(3）对照组：不作特殊处理。观察三组大鼠心脏大小、组织形态、心系数以及心肌组织抑制钙调神经磷酸酶(CaN)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)及蛋白激酶C(PKC)活性的变化。在培养的大鼠心肌细胞上，观察CsA对去甲肾上腺素（NE）刺激的3H-亮氨酸掺入的影响。结果单纯注射异丙肾上腺素组的大鼠心脏明显增大，心肌细胞肥大、排列紊乱，并出现广泛间质纤维化。CsA治疗组大鼠心脏未见明显增大，但仍可见部分心肌纤维化，大鼠心重及心系数明显低于单纯肥大组(P<0.05)。肥大组大鼠心肌组织CaN活性明显高于对照组(P<0.05)，CsA治疗组大鼠心肌组织CaN活性低于肥大组(P<0.05)；三组大鼠心肌组织MAPK活性差异无显著性，但肥大组大鼠心肌组织PKC活性较对照组增高4倍(P<0.001)，CsA治疗组的大鼠心肌组织PKC活性较肥大组下降50%(P<0.001)。CsA可明显抑制NE刺激的大鼠心肌细胞3H-亮氨酸掺入。结论 CaN信号通路可能在儿茶酚胺诱导的心肌肥大中起一定作用，CsA可阻滞儿茶酚胺诱导的心肌肥大，这种作用可能主要通过抑制 CaN及PKC活性，阻断CaN和PKC介导的信号传导通路所致。