【摘 要】
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目的:探讨RAS 稳态失衡在止血带休克后主动脉血管低反应性及损伤中的作用.方法:C57BL/6 小鼠,分为对照组及再灌注10 min、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h 模型组,每组6 只.模型组止血带阻断双后肢血流2 h,达再灌注时间后处死;多普勒法测肢体血流,颈动脉插管法测平均动脉压(MAP),离体血管张力测定仪测主动脉血管收缩反应性,HE 染色结合透射电镜评价血管损伤;Western
【机 构】
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华北理工大学基础医学院生理教研室,河北唐山063009
【出 处】
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中国病理生理学会第十届全国代表大会
论文部分内容阅读
目的:探讨RAS 稳态失衡在止血带休克后主动脉血管低反应性及损伤中的作用.方法:C57BL/6 小鼠,分为对照组及再灌注10 min、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h 模型组,每组6 只.模型组止血带阻断双后肢血流2 h,达再灌注时间后处死;多普勒法测肢体血流,颈动脉插管法测平均动脉压(MAP),离体血管张力测定仪测主动脉血管收缩反应性,HE 染色结合透射电镜评价血管损伤;Western blot 检测血管AT1 受体、Mas 受体、血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2 表达.ELISA 检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]含量.结果:模型组变化为:(1)随再灌注时间延长血流量逐渐减少;MAP 在再灌注10 min明显升高,随后逐渐降低;血管对去甲肾上腺素的反应性在再灌注10 min 升高随后下降、再灌注4h 血管反应性最低;损伤评分随再灌注时间延长逐渐增高.(2)主动脉血管AT1 受体与ACE2 表达逐渐下降,Mas 受体与ACE 表达逐渐升高.(3)血清中AngⅡ整体呈升高趋势,Ang(1-7)整体呈降低趋势.结论:主动脉血管收缩反应性在休克初期暂时升高随后降低,其机制可能与血管损伤及RAS 失衡有关.
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