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目的
观察N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)及谷氨酸转运体(EAAT 2)在心肌肥厚大鼠心脏中的表达。
方法采用腹主动脉结扎制备心肌肥厚模型,64只F344雄性大鼠随机分为结扎后2、3、4和8周组,每组组内再进一步分为实验组和对照组(n= 8)。采用超声心动图证实心肌肥大模型的建立,并采用免疫荧光法检测连接蛋白43(Cx43)、NMDAR1和EAAT 2的表达。
结果通过测定室间隔舒张末期厚度(IVSTd)和左室后壁舒张末期厚度(PWLVd),证实心肌肥厚模型建立成功。腹主动脉结扎术后3周,心肌肥厚达到最大[(1.72±0.17)mm比(1.29±0.24)mm、(2.12±0.12) mm比(1.43±0.37)mm,P<0.05]。在腹主动脉结扎术后3周及4周,心肌NMDAR1及EAAT 2的阳性表达面积(Area,%)和积分吸光度(IA,%)显著升高(术后4周,NMDAR1:1.51±0.45比0.79± 0.63、1.11±0.29比0.60±0.17,EAAT 2:1.69±0.47比0.99±0.53,1.31±0.39比0.90±0.47,P< 0.05);术后3、4及8周,心肌Cx43 Area(%)和IA(%)也明显升高(术后4周:2.51±0.85比1.11± 0.33、1.94±0.66比0.80±0.55,P<0.05)。
结论心肌肥厚大鼠心肌细胞中NMDAR1和EAAT2的表达明显上调,证实谷氨酸信号系统参与了心肌肥厚的重构过程。在心肌肥厚重构后第8周,NMDAR1和EAAT 2的效应降低,而Cx43的效应则相对持续较长时间。