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冠状动脉粥样硬化性心脏病是威胁人类健康的主要疾病之一,会引起急性心肌梗死.目前针对心肌梗死,最有效的治疗是溶栓或经皮冠脉介入术治疗,恢复缺血冠状动脉的血流,减少梗死面积.然而,在治疗的同时,会发生缺血再灌注损伤和心肌细胞死亡.细胞死亡的方式研究较多的主要有两种:细胞凋亡和细胞坏死.后者包括程序性坏死和细胞焦亡.两种死亡形式与细胞凋亡不同,两者在形态学上有相同点,但在发生和执行机制上有所不同.这两种死亡方式贯穿于心肌缺血再灌注损伤的发生过程中.现就有关心肌缺血再灌注损伤的病理生理,以及程序性坏死和细胞焦亡的发生执行分子机制做一综述,其中NOD样受体家族含吡啶结构域、胱天蛋白酶和gasdermin D关键靶点有望为缺血心肌保护提供新的治疗思路.