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目的：β－肾上腺素受体（β－ARs）介导的心脏炎症反应是导致心脏损伤重要原因，但机制不明。本研究观察了β－ARs激动后心脏炎症反应和细胞因子的动态变化，并明确了启动炎症反应的关键因子。方法：雄性10周龄C57BL／6野生型小鼠皮下注射β－ARs非选择性激动剂异丙基肾上腺素（ isoprotenerol， ISO；5 mg? kg－1? d－1），于不同时点进行心脏取材。利用组织化学染色等方法评价心脏炎症反应及纤维化情况。利用细胞因子芯片分析细胞因子动态变化情况。结果：心脏炎性细胞浸润开始于给ISO后24 h，3 d达高峰。7 d后出现明显纤维化。给予ISO后12 h和24 h，心脏细胞因子增加以趋化因子为主。给予ISO后1 h，白细胞介素18（IL－18）及炎性小体就被激活。利用IL－18及炎性小体NLRP3基因敲除小鼠，证明了IL－18和炎性小体的激活介导了ISO引起的趋化因子增加和炎性细胞浸润。给予ISO后1 h再给予IL－18中和抗体，可阻断ISO引起的趋化因子增加、炎性细胞浸润及纤维化。结论：IL－18是急性β－ARs激动引起心脏炎症反应及纤维化的关键启动因子。