为了进一步阐明蓝盆花（Scabiosa）的药效和网络药理学机制，探讨其关键靶点和相关通路，明确其抗肝纤维化的作用机制。首先，将Wistar大鼠分为空白组（blank group）、四氯化碳诱导的HF模型组（model group）、蓝盆花低剂量组（low-dose group）、中剂量组（medium-dose group）和高剂量组（high-dose group）进行给药。对肝组织进行苏木精-伊红染色法（HE）和Masson染色在显微镜下进行观察。将Wistar大鼠分为空白组（Blankgroup）和蓝盆花给药组进行给药，7 d后腹主动脉取血，将不同剂量的含药血清作用于肝星状细胞-T6（hepatic stellate cell-T6 ，HSC-T6）。采用流式检测技术检测蓝盆花含药血清对HSC-T6的凋亡率。对蓝盆花进行超高效液相色谱-飞行时间质谱法（UHPLC-TOF-MS）测定及成分分析。其次，在SwissTargetPrediction数据库、GeneCards数据库分别获取蓝盆花靶点和肝纤维化靶点，取交集获得抗肝纤维化作用靶点；通过STRING数据库进行蛋白互作分析；利用Metascape平台进行GO功能和KEGG通路分析。筛选排名靠前的磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinosital 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated kinase-like protein，MAPK）信号通路中的PI3K、AKT、p-AKT、p38、p-p38靶点进行验证。通过蛋白免疫印迹法（Westernblot）验证蓝盆花抗肝纤维化的作用机制。在实验研究中发现，通过HE和Masson染色观察出结缔组织增生减少，纤维化程度降低；蓝盆花含药血清随着浓度的增加可以明显促进HSC-T6凋亡；通过UHPLC-TOF-MS技术共鉴定出化学成分76个，其中黄酮类、生物碱、萜类、酚类、脂肪酸是药物的主要成分。通过预测得出，蓝盆花抗肝纤维靶点63个，GO富集分析共涉及生物过程（biological process ，BP）、细胞组分（cell components ，CC）、分子功能（molecular function，MF）3个方面，京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）富集结果显示PI3K/AKT、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）、RAS相关蛋白1（RAS-associated protein 1，Rap1）、低氧诱导因子-1（hypoxia-inducible factor1，HIF-1）、肉瘤基因（resistance to audiogenic seizures，Ras）、MAPK等是显著通路。选取排名靠前的PI3K/AKT、MAPK信号通路上的关键靶点进行Westernblot分子生物学验证。Westernblot结果提示，在肝组织中，和模型组比较，蓝盆花可以使肝组织α-SMA、collagenⅠ、PI3K、AKT、p-AKT、p38、p-p38蛋白表达量下降。在HSC-T6中，和空白组相比，低、中、高剂量组α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、Ⅰ型胶原（collagen type Ⅰ，collagenⅠ）、PI3K、AKT、p-AKT、p38、p-p38蛋白表达量显著降低。该研究主要通过药效学实验、基于UHPLC-TOF-MS的网络药理学分析和分子生物学实验表明，蓝盆花抗肝纤维化作用显著，作用机制可能参与调控PI3K/AKT信号通路和MAPK信号通路中的PI3K、AKT、MAPK14（p38）等关键靶点来发挥抗肝纤维化的作用。