【摘 要】
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目的通过构建成人心肌低氧复氧(H/R)损伤模型,观测瑞芬太尼后处理对成人心肌H/R损伤的保护效应,并探讨水通道蛋白4(AQP-4)在此效应中的作用。方法成人右心耳肌小梁低氧90 min/复
【机 构】
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福建医科大学附属协和医院麻醉科; 福建医科大学附属协和医院检验科;
【基金项目】
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福建省医学创新项目(2016-CX-20)~~
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目的通过构建成人心肌低氧复氧(H/R)损伤模型,观测瑞芬太尼后处理对成人心肌H/R损伤的保护效应,并探讨水通道蛋白4(AQP-4)在此效应中的作用。方法成人右心耳肌小梁低氧90 min/复氧120 min,低氧结束前10 min开始分别灌注瑞芬太尼0.01,0.1或1.0 nmol·L-1至复氧开始后10 min停止。实验期间,连续监测肌小梁的收缩张力。实验结束后,Western印迹法检测AQP-4蛋白表达。结果与正常对照组相比,H/R组低氧处理30 min后,肌小梁的收缩张力值明显降低(P<0.05),90 min时降至最低;瑞芬太尼0.1 nmol·L-1组150和180 min时张力值均高于H/R组(P<0.05);瑞芬太尼1.0 nmol·L-1组120,150,180和210 min时,张力值均高于H/R组(P<0.05)。与正常对照组相比,H/R组心肌AQP-4表达水平明显增高(P<0.05);与H/R组比较,瑞芬太尼0.1和1.0 nmol·L-1组心肌AQP-4的表达水平下调(P<0.05)。结论瑞芬太尼可减轻成人心肌H/R损伤,其作用机制可能与AQP-4表达降低有关。
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