【摘 要】
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目的观察miRNA-21在缺血后处理心肌保护机制中的作用,并探讨其与JAK2-STAT3通路在心肌缺血后处理保护心肌机制中的相互影响。方法将健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组(
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(项目编号:81041042);天津市应用基础及前沿技术研究计划项目(项目编号:10JCZDJC19200)
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目的观察miRNA-21在缺血后处理心肌保护机制中的作用,并探讨其与JAK2-STAT3通路在心肌缺血后处理保护心肌机制中的相互影响。方法将健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(PostC组)、缺血后处理+miRNA-21抑制物处理组(PostC+antagomiR-21组)和缺血后处理+AG490组(PostC+AG490组)。原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数;Westernblot法检测总STAT3(t-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平;荧光实时定量(qRT)-PCR检测心肌组织miRNA-21表达水平。结果与I/R组相比,PostC组再灌注后心肌细胞凋亡指数显著减少,miRNA-21表达水平及STAT3磷酸化水平显著上调。使用antagomiR-21可显著削弱PostC心肌保护作用。PostC+antagomiR-21组与PostC组相比,STAT3的磷酸化水平显著降低。PostC+AG490组与PostC组比较,STAT3的磷酸化水平及miRNA-21表达均显著降低。结论 miRNA-21在PostC心肌保护机制中发挥调控作用。在后处理适应性机制中STAT3与miRNA-21可能存在某种回路调控机制。
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