目的探讨腰痛宁对腰椎间盘突出症模型大鼠的治疗作用及其可能机制。方法36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和腰痛宁组,每组12只。利用硅胶片压迫L5神经根建立大鼠腰椎间盘突出症动物模型,运用组织形态学和分子生物学技术观察腰痛宁对神经根的影响及神经生长因子(NGF)表达的变化。结果模型组大鼠运动功能障碍,神经根处神经纤维、卫星细胞以及神经元细胞的显微结构发生了改变;神经根和比目鱼肌组织NGF表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。腰痛宁组大鼠运动功能明显改善,神经根处髓鞘和神经元细胞的显微结构完整;与模型组比较,NGF表达差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论腰痛宁可以改善腰椎间盘突出症动物模型的运动功能障碍,其机理可能是抑制神经根损伤后局部NGF的高表达,促进其支配的靶器官NGF表达。