探讨结核分枝杆菌（MTB)-特异性多肽E7诱导单核-巨噬细胞向M2型分化的信号通路。

将相同个数的单核-巨噬细胞分为空白对照组、M1阳性组[用脂多糖及γ-干扰素（IFN-γ）共同刺激]、M2阳性组（用IL-4和IL-13共同刺激）和E7实验组（用MTB-特异性多肽E7刺激），分别于刺激后12、18、24和36 h检测细胞的M1型标志物CD₁₆、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α）和M2型标志物CD₁₆₃、CD₂₀₆、IL-10的表达水平；用过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPAR-γ）阻断剂分别处理空白对照组、M2阳性组和E7实验组24 h，检测各组在加入阻断剂前后PPAR-γ和CD₁₆₃的表达情况，采用t检验对各组结果进行比较。

与阳性组和空白对照组比较，E7实验组在刺激巨噬细胞至18 h时，TNF-α的表达逐渐达到高峰（相对表达量为20.02），随后逐渐下降且伴随CD₁₆₃表达逐渐升高，24 h时CD₁₆₃的表达至高峰（相对表达量为2.44）；在加入阻断剂后E7实验刺激组的细胞PPAR-γ表达的量较阻断前明显降低（阻断前为0.94±0.06，阻断后为0.69±0.09，P=0.028）；CD₁₆₃的表达水平较阻断前明显下降（阻断前为3.95±0.61，阻断后为2.87±0.20，P=0.047）。

MTB-特异性多肽E7可诱导单核-巨噬细胞向M2型分化，与PPAR-γ涉及的非受体酪氨酸激酶信号转导子和转录激活子信号通路相关。