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目的 探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人肝癌细胞株凋亡的作用和机制.方法 以不同浓度EGCG处理人肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721细胞24 h和48 h.四甲基偶氮唑蓝比色法和锥虫蓝染色细胞计数评价细胞生长情况;流式细胞术检测细胞凋亡和环氧合酶-2(COX-2)、Bcl-2蛋白;比色法测定天冬氨酸蛋白酶-9和caspase-3活性;RT-PCR检测COX-2和Bcl-2家族mRNA的表达.结果 EGCG(50、100、200、400μg/ml)处理48 h后,HepG2细胞活性下降至93.8%±2.8%,62.3%±5.4%,33.9%±2.5%和17.6%±3.2%,与对照组(100.0%±2.8%)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);SMMC-7721细胞活性下降至49.6%±3.5%,30.3%±3.8%,17.7%±2.2%和13.0%±2.5%,与对照组(100.0%±0.8%)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);100 μg/ml EGCG处理细胞24、48、72和96 h后,HepG2活细胞计数(×104)分别是8.0±1.5,22.0±3.1,37.0±5.4和61.0±8.7,与对照组(15.0±2.5,45.0±5.3,86.0±11.0和210.0±23.0)相比明显减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05);SMMC-7721活细胞计数(×104)分别是7.0±2.2,13.0±2.5,20.0±3.7和31.0±4.0,与对照组(14.0±2.2,40.0±4.3,75.0±8.8和182.0±28.0)相比明显减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05).EGGG(50、100、200μg/ml)处理细胞12 h后,HepG2细胞凋亡率分别是8.7%±0.4%,18.1%±1.1%和22.1%±1.8%;SMMC-7721细胞凋亡率分别是5.9%±0.3%,7.8%±0.6%和12.2%±0.8%,与对照组(3.3%±0.3%)和(3.7%±0.4%)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);EGCG(100、200μg/ml)处理细胞12 h后,HepG2细胞caspase-9活性为1.8±0.4和2.5±0.4;caspase-3活性为2.0±0.4和2.8±0.5,两者与对照组(1.0±0.1和1.0±0.2)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);SMMC-7721细胞caspase-9活性为1.7±0.4和2.5±0.4,caspase-3活性为1.9±0.4和2.6±0.3,均显著高于对照组(1.0±0.1和1.0±0.2,P＜0.05).EGCG(200μg/ml)下调COX-2和Bcl-2的表达,而对Bcl-2家族其他成员表达无明显影响.结论 EGCG可能通过下调COX-2和Bcl-2的表达,激活caspase-9和caspase-3诱导肝癌细胞凋亡.