【摘 要】
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目的在博来霉素诱导肺纤维化小鼠肺组织中,探讨IL-27是否通过TGF-β/Smad信号通路抑制肺纤维化.方法将40只雄性C57/BL6小鼠随机分为:空白对照组(A组),博来霉素组(B组),博来霉
【机 构】
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昆明医科大学第二附属医院呼吸科一病区
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81360015,81560015）,云南省应用基础研究基金资助项目（2013FB049）,云南省教育厅科研基金重点资助项目（2012Z082）
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目的在博来霉素诱导肺纤维化小鼠肺组织中,探讨IL-27是否通过TGF-β/Smad信号通路抑制肺纤维化.方法将40只雄性C57/BL6小鼠随机分为:空白对照组(A组),博来霉素组(B组),博来霉素+白介素27组(C组),博来霉素+白介素27抗体组(D组),每组10只.于造模后第7、28天每组各处死5只小鼠,取右肺组织用Western Blot的方法检测TGF-βR1、Smad1、Smad3蛋白的表达.结果 (1)博来霉素诱导肺纤维化模型中,7 d、28 d肺组织均有TGF-βR1表达升高,IL-27治疗后降低TGF-βR1表达(P<0.05);(2)D组p-Smad1、p-Smad3表达量在造模后7 d、28 d均最高,C组在造模后7 d表达量少于B组(P<0.05).结论外源性IL-27可能通过抑制TGF-β/Smad通路相关蛋白的磷酸化减轻肺纤维化.
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