【摘 要】
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目的 探讨肝特异性敲除Yes相关蛋白(YAP)基因对CCl4诱发的肝纤维化的改善作用机制.方法 按照体重将肝特异性敲除YAP基因小鼠随机分为4组:正常-1组、模型-1组、正常-2组和模型
【机 构】
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华北理工大学 药学院,河北 唐山063000;华北理工大学基础医学院 河北省慢性疾病重点实验室、唐山市慢性病临床基础研究重点实验室,河北 唐山063000
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目的 探讨肝特异性敲除Yes相关蛋白(YAP)基因对CCl4诱发的肝纤维化的改善作用机制.方法 按照体重将肝特异性敲除YAP基因小鼠随机分为4组:正常-1组、模型-1组、正常-2组和模型-2组,每组10只.模型组小鼠腹腔注射20％ 四氯化碳制备肝纤维化模型;正常组小鼠注射等量生理盐水.6周后取材.用试剂盒法检测小鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,用逆转录-聚合酶链和蛋白质印迹法分别检测小鼠肝中YAP以及纤维化因子的基因或蛋白表达水平.结果 正常-1组、模型-1组、正常-2组和模型-2组的SOD含量分别为(13.01±3.35),(7.36±1.76),(20.67±2.37)和(17.80±2.17)U·mg-1;MDA含量分别为(0.04±0.01),(0.10±0.01),(0.07±0.02)和(0.04±0.01)U·mg-1;Collagen fiber1蛋白相对表达分别为1.24±0.52,3.41±0.56,1.19±0.42和1.17±0.52;α-SMA蛋白的相对表达分别为1.30±0.55,3.99±0.49,0.75±0.05和1.12±0.53.模型-1组与正常-1组相比,小鼠肝SOD的蛋白含量明显下降,而MDA、Collagen fiber1和α-SMA的蛋白含量明显增加;模型-2组与模型-1组比较,小鼠肝中SOD的蛋白含量明显上升,而MDA、Collagen fiber1和α-SMA的蛋白表达明显减少.组间比较,上述指标的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 肝特异性敲除YAP基因可通过抗氧化作用改善CCl4诱发的肝纤维化.
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