【摘 要】
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目的研究Bcl-2和Caspase-3在他莫昔芬(TAM)诱导ER阴性乳腺癌细胞凋亡中的调控作用.方法在体外培养条件下,用浓度为10μmol/L的TAM作用于雌激素受体(ER)阴性的MDA-MB-231人乳
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目的研究Bcl-2和Caspase-3在他莫昔芬(TAM)诱导ER阴性乳腺癌细胞凋亡中的调控作用.方法在体外培养条件下,用浓度为10μmol/L的TAM作用于雌激素受体(ER)阴性的MDA-MB-231人乳腺癌细胞株12,24,36,48,60h;流式细胞仪检测细胞凋亡率及Bcl-2和Bax的蛋白表达,荧光分光光度仪检测Caspase.3活性,以及加入Caspase-3活性抑制剂Ac-DEVD-CHO后凋亡百分率的变化.结果TAM作用ER阴性乳腺癌细胞后,Bcl-2表达下调,Caspase-3活性增强,细胞凋亡率增加,且有时间依赖性,细胞凋亡在48 h达高峰.Bcl-2表达水平与Caspase-3活性变化成负相关(r=-0.921,P＜0.05),但Bax蛋白在药物处理前后无明显变化.加入Ac-DEVD-CHO后,能阻断Caspase-3活化而抑制TAM诱导细胞凋亡.结论TAM通过下调Bcl-2表达而经线粒体途径诱导ER阴性乳腺癌细胞凋亡,Caspase-3的激活在此过程中发挥重要作用.
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