【摘 要】
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青光眼导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的进行性凋亡及视神经纤维的丢失。目前认为 N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)
【机 构】
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中国人民解放军第二○一医院五官科,大连医科大学附属第二医院眼科,
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青光眼导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的进行性凋亡及视神经纤维的丢失。目前认为 N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体介导的细胞内钙超载引起的神经元兴奋毒损伤学说是青光眼神经节细胞死亡的主要机制之一,并据此考虑应用 NMDA 受体的拮抗剂来治疗青光眼的视神经损伤。美金胺(memantine)是一种接近于理想动力学的提供神经保护而显示较少副作用的非竞争性拮抗剂,有良好的应用前景。
The pathological basis of glaucoma-induced visual impairment is the progressive apoptosis of retinal ganglion cells (RGC) and the loss of optic nerve fibers. At present it is thought that the theory of neuronal excitotoxicity induced by N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor-mediated intracellular calcium overload is the main mechanism of ganglion cell death in glaucoma And accordingly consider the application of NMDA receptor antagonists to treat glaucomatous optic nerve injury. Memantine, a noncompetitive antagonist that provides neuroprotection with less side effects than ideal kinetics, has good potential applications.
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