论文部分内容阅读
目的 观察川芎嗪注射液通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路对高眼压大鼠模型视网膜神经节细胞凋亡的影响.方法 用前房注射羟丙基甲基纤维素的方法建立高眼压大鼠模型.按照体重将造模成功大鼠随机分为4组:模型组、川芎嗪组、激动剂组和抑制剂组;另取10只正常大鼠作为正常组,每组10只.造模成功3 d后,川芎嗪组给予盐酸川芎嗪注射7.2 mg·kg-1·d-1,激动剂组给予盐酸川芎嗪注射7.2 mg·kg-1·d-1+胰岛素样生长因子-11μg·d-1,抑制剂组给予盐酸川芎嗪注射7.2 mg·kg-1·d-1+Ly294002(PI3K抑制剂)25μg·d-1,模型组和正常组给予等体积的生理盐水,均腹腔注射,1次/天,共2周.免疫组化法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达(平均光密度值),缺口末端标记法检测视网膜神经节细胞凋亡.结果 正常组、模型组、川芎嗪组、激动剂组和抑制剂组的Bcl-2蛋白表达水平分别为58.01±3.78,17.84±1.39,38.80±1.19,39.68±1.71和29.27±1.45;这5组的Bax蛋白表达水平分别为14.73±0.50,56.47±0.91,31.31±0.86,26.60±1.12和44.95±1.73;这5组的细胞凋亡率分别为(5.92±1.18)％,(60.80±1.50)％,(31.70±1.09)％,(28.90±1.90)％ 和(35.60±1.12)％.上述指标:模型组与正常组比较,差异均有显著统计学意义(均P<0.01);川芎嗪组与模型组比较差异均有显著统计学意义(均P<0.01).结论 川芎嗪注射液能够通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控视网膜的Bcl-2、Bax蛋白表达水平,减少视网膜神经节细胞的凋亡.