【摘 要】
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目的 将TIP30/CC3基因转染肝癌细胞PLC/PRF/5并筛选稳定表达的克隆,观察TIP30/CC3基因对其生长及细胞周期变化的影响。 方法 将正、反义TIP30/CC3基因导入PLC/PRF/5肝癌细胞
【机 构】
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南京军区福州总医院肿瘤科,南京军区福州总医院肿瘤科,第二军医大学肿瘤研究所,第二军医大学肿瘤研究所,第二军医大学肿瘤研究所 350025 福州,350025 福州,上海,上海,上海
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目的 将TIP30/CC3基因转染肝癌细胞PLC/PRF/5并筛选稳定表达的克隆,观察TIP30/CC3基因对其生长及细胞周期变化的影响。 方法 将正、反义TIP30/CC3基因导入PLC/PRF/5肝癌细胞并筛选稳定表达的克隆;绘制细胞生长曲线并检测细胞周期变化;将筛选的PLC/PRF/5细胞接种裸鼠皮下观察致瘤性及肿瘤生长。 结果 与转染正义TIP30/CC3基因的PLC/PRF/5细胞相比,转染反义的细胞生长明显加快,转染后第3天,PLC-anti-TIP30存活细胞数为14.0×104,与PLC-pcDNA3和PLC/PRF/5两对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);PLC-TIP30组细胞数为4.9×104,与两对照组比较细胞数少,差异有统计学意义(P<0.05)。接种后第6天,PLC-anti-TIP30组细胞数为25.0×104,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);PLC-TIP30组细胞数为12.4×104,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期检测显示PLC-anti-TIP30组细胞增殖旺盛(G0/G1期及S期细胞分别为22.4％和58.6％)(P<0.05);PLC-TIP30细胞周期发生G1期阻滞(G0/G1期及S期细胞分别为56.9％和28.7％)(P<0.05)。裸鼠皮下致瘤实验也证实了TIP30基因可使PLC/PRF/5细胞的致瘤性降低,裸鼠皮下成瘤时间延迟,肿瘤生长相对延缓;而PLC-anti-TIP30细胞的致瘤性增强,裸鼠皮下成瘤时间缩短,肿瘤生长加快(P<
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