观察姜黄素对过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)/肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(CPT-1A)通路的影响，探讨其对急性高脂血症大鼠肝脏脂代谢的作用及可能机制。
方法选取5~6周龄雄性SD大鼠随机分为6组：对照组(NC组)、高脂模型组(Model组)、姜黄素低剂量组(LC组，125 mg·kg-1·d-1)，姜黄素中剂量组(MC组，250 mg·kg-1·d-1)、姜黄素高剂量组(HC组，500 mg·kg-1·d-1)剂量组和非诺贝特组(FF组，30 mg·kg-1·d-1)，每组8只。NC、Model组给予玉米油(5 ml·kg-1·d-1)灌胃，姜黄素组和FF组分别给予相应药物灌胃(药物用等量玉米油溶解)，每日1次。干预10 d后除NC组外一次性腹腔注射75%新鲜蛋黄乳液(25 ml/kg)制备急性高脂血症大鼠模型(NC组腹腔注射的等量生理盐水)。24 h后检测各组大鼠血清血脂谱及肝脏游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)含量，苏木素伊红(HE)及油红O染色观察肝组织形态及脂肪沉积，实时定量聚合酶链反应、Western blotting法测定PPAR-α、CPT-1A mRNA及蛋白含量。组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用最小显著差异法(LSD)检验。
结果低、中、高剂量姜黄素组血清TG、FFA水平及肝组织TG、FFA含量较Model组降低（t=2.196~27.350，均P<0.05），肝细胞肿胀及空泡变程度减轻，脂滴含量减少。Model组PPAR-α、CPT-1A mRNA（0.009±0.003、0.048±0.012）表达较NC组（0.022±0.003、0.086±0.003）降低（t=-2.862、-30.262，均P<0.05），姜黄素组较Model组升高（t=-22.870~-5.509，均P<0.01）；Model组PPAR-α、CPT-1A蛋白（0.64±0.05、0.128±0.012）表达较NC组（0.98±0.09、0.186±0.018）降低（t=-2.905、-4.145，均P<0.05），LC、MC和HC组均较Model组升高且呈剂量依赖性（t=-31.065~-6.571，均P<0.01）。
结论姜黄素可能通过上调PPAR-α/CPT-1A通路而降低血脂，改善肝脏脂代谢，起到保护肝脏的作用。