SB202190减轻沙土鼠海马CA1区脑缺血再灌注损伤的作用与磷酸化Caspase-3含量变化的关系

来源 :中国药理学通报 | 被引量 : 0次 | 上传用户：lcb225

【摘要】

：

脑缺血后恢复脑血流是治疗脑缺血最关键的方法，但再灌注后可加重缺血脑组织的死亡，这种再灌注损伤主要以凋亡为主，因此减少缺血再灌注后神经无凋亡为重要的脑保护机制。有作者报

【作者】

：

李广明李军曹红王耀岐曾因明张跃

【机构】

：

江苏省淮安市第一人民医院麻醉科,徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室

【出处】

：

中国药理学通报

【发表日期】

：

2005年9期

【关键词】

：

P38MAPK SB202190 CASPASE-3 缺血再灌注损伤凋亡沙土鼠 p38MAPK SB202190 Caspase-3 apoptosis

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脑缺血后恢复脑血流是治疗脑缺血最关键的方法，但再灌注后可加重缺血脑组织的死亡，这种再灌注损伤主要以凋亡为主，因此减少缺血再灌注后神经无凋亡为重要的脑保护机制。有作者报道p38MAPK的激活是再灌注损伤引起凋亡的重要信号转导通路：之一．p38MAPK特异性的抑制剂SB202190能否减轻脑缺血再灌注损伤，目前少有报道。研究已知Caspase家族，尤其是Caspase-3r一旦被激活，细胞进入凋亡过程。因此本实验通过应用SB202190，

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