【摘 要】
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目的探讨电针促进局灶脑缺血/再灌注后缺血海马区血管再生的机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、CXCR4特异性拮抗剂AMD3100药物组、AMD3100+电针
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室,成都铁路分局医院肾内科
【基金项目】
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教育部“高等学校博士学科点专项科研基金”联合资助课题(20095503110001);重庆市卫生局中医药科研重点项目(ZY20131027);重庆市卫生局中医药科研项目(渝中医2005-B-24)
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目的探讨电针促进局灶脑缺血/再灌注后缺血海马区血管再生的机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、CXCR4特异性拮抗剂AMD3100药物组、AMD3100+电针组。线栓法制备右侧局灶脑缺血/再灌注模型。取大鼠"百会"穴(GV 20)及左侧"四关"穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针穴位,刺激时间为30 min/d。采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组缺血海马区SDF-1α、CXCR4 mRNA表达,免疫荧光双标法检测CD34+VEGFR2+EPCs源性血管的表达。结果与假手术组比较,模型组与电针组SDF-1α、CXCR4 mRNA表达明显增高(P<0.05),其中电针组各时间点相对模型组增高更为显著(P<0.05)。AMD3100+电针组缺血海马SDF-1α、CXCR4 mRNA表达在再灌注后1 d时明显高于电针组(P<0.05),但后逐渐下降,7 d时明显低于电针组(P<0.01)。与模型组比较,电针组再灌注3 d、7 d海马CD34+VEGFR2+EPCs源性血管表达明显增多(P<0.05)。与电针组比较,AMD3100+电针组再灌注后7 d CD34+VEGFR2+EPCs源性血管表达明显下降(P<0.01)。CD34+VEGFR2+血管表达变化与SDF-1α的表达变化显著相关(R=0.784,P<0.01)。结论电针可通过上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血海马区SDF-1α/CXCR4的表达,促进血管再生。
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