【摘 要】
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目的:探讨右美托咪啶通过抑制NADPH氧化酶2缓解氧化应激小鼠模型神经元的毒性和认知障碍的机制.方法:10只野生型以及20只Sod1KO雄性BALB/c小鼠,12月龄,根据实验目的分为3组:对照组(野生型小鼠),模型组(氧化应激小鼠模型)和DEX组(氧化应激小鼠模型+50 μg/kgDEX治疗),每组10只.通过MWM测试检测小鼠的空间学习和记忆能力.通过免疫染色检测海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平.通过蛋白质印迹检测海马中Neu-N、PSD-95、TH、总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸
【机 构】
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陕西省人民医院麻醉科 陕西西安710068;陕西省肿瘤医院麻醉科 陕西西安710061
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目的:探讨右美托咪啶通过抑制NADPH氧化酶2缓解氧化应激小鼠模型神经元的毒性和认知障碍的机制.方法:10只野生型以及20只Sod1KO雄性BALB/c小鼠,12月龄,根据实验目的分为3组:对照组(野生型小鼠),模型组(氧化应激小鼠模型)和DEX组(氧化应激小鼠模型+50 μg/kgDEX治疗),每组10只.通过MWM测试检测小鼠的空间学习和记忆能力.通过免疫染色检测海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平.通过蛋白质印迹检测海马中Neu-N、PSD-95、TH、总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸化α-突触核蛋白表达水平.通过ROS、MDA和SOD检测试剂盒分别检测ROS、MDA和SOD水平.通过ELISA试剂盒检测NOX2水平.通过RT-qPCR检测IL-1β、IL-6和TNF-α水平.结果:对照小鼠表现出正常的空间学习功能,与对照组小鼠相比,模型组小鼠逃避潜伏期和游泳距离增加(P＜0.05),而DEX治疗能够降低模型组小鼠逃避潜伏期和游泳距离(P＜0.05).三组小鼠平均游泳速度没有统计性差异(P＞0.05).与对照组小鼠相比,模型组小鼠小鼠海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平降低(P＜0.05),而DEX治疗能够增加小鼠海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平(P＜0.05).与对照组小鼠相比,模型组小鼠小鼠海马中Neu-N、PSD-95和TH蛋白表达水平降低(P＜0.05),总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸化α-突触核蛋白表达水平升高(P＜0.05),而DEX治疗能够增加小鼠海马中Neu-N、PSD-95和TH蛋白表达水平(P＜0.05),降低总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸化α-突触核蛋白表达水平(P＜0.05).与对照组小鼠相比,模型组小鼠ROS和MDA水平增加,SOD水平降低(P＜0.05),而DEX治疗能够降低ROS和MDA水平,增加SOD水平(P＜0.05).与对照组小鼠相比,模型组小鼠NOX2水平增加(P＜0.05),而DEX治疗能够降低NOX2水平(P＜0.05).与对照组小鼠相比,模型组小鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平增加(P＜0.05),而DEX治疗能够降低IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P＜0.05).结论:DEX对NOX2的抑制可通过抑制小鼠模型中的氧化应激和神经炎症来阻断学习和记忆障碍以及海马神经变性.
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