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目的观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法将90只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1),合欢花总黄酮高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)。以孤养加慢性不可预见性应激方法复制大鼠抑郁模型。采用旷场实验法测定各组大鼠的行为变化,免疫组织化法检测大鼠海马CA1区BDNF及TrkB表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠旷场实验3 min内水平运动、垂直运动得分均明显减少(P<0.05,P<0.01),海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组水平运动得分和垂直运动得分都明显增加(P<0.05);海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论合欢花总黄酮可以改善抑郁模型大鼠的抑郁行为,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与增加海马CA1区BDNF及其受体TrkB的表达,从而保护海马神经元有关。