【摘 要】
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目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠甲状腺滤泡旁细胞超微结构和功能的变化,探讨ANP并发低钙血症的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,按数字表法随机分为假手术组(SO组)及A
【机 构】
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武汉大学人民医院普外科,鄂州市中心医院普外科
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目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠甲状腺滤泡旁细胞超微结构和功能的变化,探讨ANP并发低钙血症的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,按数字表法随机分为假手术组(SO组)及ANP 3、6、12 h组.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型.检测血淀粉酶、脂肪酶、降钙素及Ca2+水平.取胰腺组织常规病理检查,取甲状腺腺叶组织电镜下观察滤泡旁细胞超微结构改变.结果 ANP组6h的血淀粉酶、脂肪酶、降钙素水平分别为(4025±579) U/L、( 8272±794)U/L、(383.6±64.5) pg/ml,均显著高于SO组的(1063±129) U/L、(55±18) U/L、( 143.1±42.2) pg/ml；血清Ca2+水平为(2.41±0.12) mmoL/L,显著低于SO组的(2.97±0.12) mmol/L(P值＜0.05或＜0.01).ANP组12 h的血清降钙素水平为(317.1±78.2)pg/ml,较6h时显著降低(P＜0.01).ANP组大鼠甲状腺滤泡旁细胞核膜内陷,线粒体、游离核糖体增生,粗面内质网、高尔基体融合,分泌颗粒增多；6 h后细胞器开始减少并消失,仅余少量分泌颗粒.结论 ANP大鼠的甲状腺滤泡旁细胞结构和功能发生改变,从而导致低钙血症的发生.
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