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目的 观察已酮可可碱(PTX)对沙鼠全脑缺血/再灌注模型的作用效果,并对其作用机制进行初步探讨.方法 夹闭双侧颈动脉,诱导沙鼠全脑缺血,30分钟后松夹,再灌注90min.在缺血诱导时,静脉给予25mg·kg-1,或者50mg·kg-1的PTX;另一组于再灌注开始时静脉输注25mg·kg-1的PTX.假手术组和对照组输入相同容积的0.9%NaCl.再灌注开始时以0.2%伊文思兰1ml·100g-1对所有沙鼠腹腔注射.实验结束时断头取脑,-70℃冰箱保存,进行脑水肿定量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量测定及脑组织伊文思兰含量测定.结果 与对照组相比,在缺血诱导时或再灌注开始时输注25mg·kg-1PTX明显减轻沙鼠脑水肿的程度(P＜0.05或0.01),脑组织脂质过氧化产物MDA含量显著降低(P＜0.05或0.01),脑组织中SOD的活性明显升高(P＜0.05或0.01),脑组织伊文思兰含量显著降低(P＜0.05或0.01).50mg·kg-1PTX输注对沙鼠脑缺血/再灌注损伤无保护作用,其中3只沙鼠死于低血压休克.结论 在血液动力学稳定的前提下,PTX对脑缺血/再灌注损伤的保护作用可能与其提高脑血流量,抑制超氧阴离子产生,以及对血管内皮细胞的保护作用有关.