目的 观察电针刺(electroacupuncture,EA)对手术创伤大鼠脾脏T细胞白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、γ干扰素(Interferon-gamma,IFN-γ)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular- regulated protein kinase1/2,ERK1/2)信号通路的影响,探讨其免疫调节的作用机制. 方法 32只Sprague-Dawley (SD)大鼠用随机数字表法随机分为两组(每组8只):对照组(Control组)、单纯EA组(EA组)、创伤组(Trauma组)和创伤后EA组(T+EA组).大鼠麻醉后,沿背部中线、腹部中线行6 cm和5 cm的纵向切口,暴露腹部脏器3 min,制作免疫抑制模型.选双侧“足三里”和“阑尾”穴行EA.于术后3d无菌取脾,尼龙毛柱法分离脾T淋巴细胞用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法分别检测脾脏T淋巴细胞IL-2、IFN-γ蛋白和mRNA表达；应用Western -blot检测ERK1/2表达；核转录因子-κB(nuclear factor -κB,NF-κB)和活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)活性测定采用Trans-AM ELISA-based kits分析法.结果 Trauma组脾脏T细胞IL-2和IFN-γ蛋白表达比Control组明显降低(37.4±2.0) vs (76.1±3.7) ng/L; (30.6±1.3) vs(49.9±2.6)ng/L(P＜0.01),IL-2和IFN-γ mRNA表达也明显降低(P＜0.01)；与Trauma组比较,T±EA组IL-2和IFN-γ蛋白表达明显增加(58.3±1.1)vs (37.4±2.0) ng/L; (39.2±1.5) vs(30.6±1.3)ng/L(P＜0.01),IL-2和IFN-γ mRNA表达也明显增加(P＜0.01)；与Control组比较,EA组的IL-2和IFN-γ蛋白表达差异无统计学意义.与Control组比较,Trauma组p-ERK1/2、NF-κB和AP-1DNA连接活性明显降低(P＜0.01)；与Trauma组比较,T+EA组ERK1/2、NF-κB和AP-1 DNA连接活性明显增加(P＜0.01)；与Control组比较,EA组的NF-κB和AP-1 DNA连接活性差异无统计学意义. 结论 EA“足三里”和“阑尾”穴可提高创伤大鼠脾脏T细胞IL-2、IFN-γ蛋白和mRNA表达,改善术后免疫抑制状态,这种保护作用与ERK1/2信号通路活化有关.推测ERK1/2信号通路可能是其免疫调节作用的分子机制。