探讨氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对成纤维细胞生长因子10（FGF-10）诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖的作用及其机制。
方法将培养的HaCaT细胞分为4组：空白对照组（无任何处理），FGF-10组（加入FGF-10孵育24 h），ALA-PDT组（ALA孵育24 h后红光照射），FGF-10+ALA-PDT组（FGF-10孵育24 h后，再加ALA孵育24 h，红光照射）。用CCK-8法检测各组细胞增殖活性，Western印迹法检测K1、K6、K16及角质形成细胞生长因子受体（KGFR）的含量，ELISA法检测各组细胞上清液中白细胞介素1α（IL-1α）蛋白表达，免疫荧光检测各组细胞KGFR和K6蛋白表达水平。统计学分析采用析因设计的方差分析和单因素方差分析。
结果析因分析显示，ALA-PDT和FGF-10对HaCaT细胞增殖无交互作用（F交互= 1.369，P= 0.276），FGF-10对HaCaT细胞增殖有促进作用（FFGF-10= 20.853，P< 0.05），而ALA-PDT有抑制作用（FALA-PDT= 24.822，P< 0.05）。与空白对照组细胞增殖活性（A值为0.924 ± 0.024）比较，FGF-10组（1.233 ± 0.099）显著升高（P< 0.05），而ALA-PDT组（0.718 ± 0.107）显著降低（P< 0.05），FGF-10+ALA-PDT组（0.901 ± 0.014）较FGF-10组显著降低（P< 0.05）。Western印迹法显示，FGF-10可促进K1、K6、K16蛋白和KGFR的表达（均P< 0.05），而ALA-PDT抑制这些蛋白的表达（均P< 0.05），FGF-10+ALA-PDT组K1、K6、K16和KGFR的相对表达量与FGF-10组比较均显著降低（均P< 0.05）。ELISA法显示，FGF-10会增加HaCaT细胞IL-1α蛋白分泌（P< 0.05），但ALA-PDT对其没有影响（P= 0.467）。此外，免疫荧光检测显示，FGF-10增加HaCaT细胞K6和KGFR免疫荧光强度（P< 0.05），而ALA-PDT降低K6和KGFR免疫荧光强度（P< 0.05），FGF-10+ALA-PDT组K6和KGFR免疫荧光强度显著低于FGF-10组（P< 0.05）。
结论ALA-PDT能抑制FGF-10诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖，其机制与下调K1、K6、K16、KGFR及IL-1α有关。