【摘 要】
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目的探讨胃癌发病机制。方法应用巢式逆转录多聚酶链反应（NT-PCR）和免疫组织化学（PV-9000二步法）观察P53选择性剪接异构体与Bax、P21在胃癌和相应癌旁组织中的表达关系。结果在30
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目的探讨胃癌发病机制。方法应用巢式逆转录多聚酶链反应（NT-PCR）和免疫组织化学（PV-9000二步法）观察P53选择性剪接异构体与Bax、P21在胃癌和相应癌旁组织中的表达关系。结果在30对胃癌及其癌旁胃组织只检测到△133P53、P53βmRNA表达,而未检测到P53γ、△133P53β、△133P53γ。Δ133P53与Bax、P21呈负相关,P53β与Bax、P21呈正相关。结论胃癌组织中P53异构体的差异性表达通过与Bax启动子和P21启动子结合进而调节P53的活性,对胃癌的发生发展起了重要的
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