建立乳腺癌原代细胞成瘤模型，探讨体内转染干扰中电导钙激动钾离子通道(KCa3.1)的表达在乳腺癌增殖、肿瘤新生血管中的效应。
方法收集随机选取的23例2018年至2019年于安徽医科大学第一附属医院乳腺外科手术切除的乳腺浸润性癌新鲜组织标本，分离并体外培养人乳腺癌原代细胞，建立22例裸鼠乳腺癌原代细胞成瘤模型；合成胆固醇修饰小干扰RNA(siRNA)并鉴定其转染效率，将成瘤裸鼠随机分为实验组(11例，siRNA干扰)及对照组(11例，阴性对照)，检测体内转染Chol-siRNA干扰KCa3.1对乳腺癌成瘤组织增殖及血管生成的影响。应用SPSS 18.0统计软件分析，组间采用χ2检验及t检验。
结果预先设计的siRNA1与siRNA2均可对乳腺癌原代细胞中KCa3.1产生有效干扰，蛋白质印迹法(Western blot)检测其干扰效率为(71.03±9.97)%及(65.81±9.18)%(t＝21.034、20.883，P<0.05)，差异有统计学意义；成功建立22例乳腺癌原代细胞BALB/c裸鼠成瘤模型，成瘤率为70.96%；成瘤组织行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测KCNN4干扰效率，Chol-siRNA组中KCNN4 mRNA表达水平显著低于对照组(t＝6.541，P<0.05)，差异有统计学意义；免疫组织化学检测成瘤组织肿瘤细胞因子的表达，对照组中VEGF的阳性表达率为(43.42±7.89)%，siRNA组中的阳性表达率为(13.19±4.32)%(t＝11.146，P<0.05)，差异有统计学意义；对照组中CD31的阳性表达率为(17.49±4.15)%，siRNA组中的阳性表达率为(9.28±5.86)%(P<0.05)，差异有统计学意义；对照组中细胞核增殖抗原(Ki-67)的阳性表达率为(88.77±7.61)%，siRNA组中的阳性表达率为(58.17±9.62)%(t＝8.274，P<0.05)，差异有统计学意义。
结论KCa3.1参与调控乳腺癌细胞的增殖及肿瘤血管生成，成功在体内成瘤模型中验证了干预KCa3.1对肿瘤形成的抑制作用。