【摘 要】
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目的 探讨黄角颗粒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法 选取30只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄角颗粒组,每组10只.采取冠状动脉结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.观察心肌细胞组织学变化,测定肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆丙二醛(MDA)、血清超氧化物歧化酶(SOD)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色法测定心肌梗死面积;采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测磷酸化Janus激酶(p-JAK2)和磷酸化信号
【机 构】
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锦州医科大学附属第三医院,辽宁锦州 110000
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目的 探讨黄角颗粒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法 选取30只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄角颗粒组,每组10只.采取冠状动脉结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.观察心肌细胞组织学变化,测定肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆丙二醛(MDA)、血清超氧化物歧化酶(SOD)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色法测定心肌梗死面积;采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测磷酸化Janus激酶(p-JAK2)和磷酸化信号传导和转录激活因子3(p-STAT3)的蛋白水平.结果 与假手术组比较,模型组心肌梗死面积增加,细胞凋亡明显;与模型组比较,黄角颗粒组可明显改善再灌注后心肌损伤,降低心肌梗死面积.与假手术组比较,模型组血清cTnI、CK-MB、MDA、TNF-α水平明显升高,SOD水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,黄角颗粒组血清cTnI、CK-MB、MDA、TNF-α水平明显下降(P<0.05),SOD水平明显升高(P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平明显增加(P<0.05);与模型组比较,黄角颗粒组大鼠心肌组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平明显增加(P<0.05).结论 黄角颗粒对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制与其可抑制炎症反应、抑制氧化应激反应及参与JAK2/STAT3信号通路的激活有关.
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