探讨锰中毒和PD模型小鼠神经行为学及组织病理学的异同，为锰中毒的诊断和防治提供依据。

成年C57BL/6雄性小鼠共80只，随机分为5组，每组16只，MnCl₂低、中、高剂量组分别腹腔注射5、10、20 mg/kg MnCl₂，PD模型组腹腔注射30 mg/kg MPTP，对照组注射等量生理盐水，5次/周，连续4周，每天观察动物一般情况。注射结束1周后，通过爬杆实验、旷场实验、水迷宫实验检测小鼠平衡协调能力、焦虑抑郁状态以及学习记忆等神经行为学改变；处死动物，显微镜下观察纹状体及黑质H-E染色病理切片，检查神经细胞病理变化。

与对照组比较，MnCl₂高剂量组小鼠体重明显降低，差异有统计学意义（P<0.01）。与对照组比较，MnCl₂和MPTP组小鼠爬杆实验总时间和转身时间明显增加差异均有统计学意义（P<0.05），MnCl₂中、高剂量组和MPTP组小鼠旷场实验穿过格子数、站立次数以及中央场活动时间明显减少（P<0.05），MnCl₂高剂量组及MPTP组小鼠水迷宫实验逃避潜伏时间增加且目标象限活动时间减少，差异均有统计学意义（P<0.05）。与MPTP组比较，MnCl₂高剂量组逃避潜伏时间明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）；病理结果显示，与对照组比较，MnCl₂及MPTP组嗜酸性水平增高，其中纹状体嗜酸性细胞数MnCl₂高剂量组高于MPTP组，差异有统计学意义（P<0.01），黑质嗜酸性细胞MnCl₂组少于MPTP组，差异有统计学意义（P<0.01）。

锰和MPTP均可引起多巴胺能神经系统损伤，锰中毒导致的神经行为学改变及损伤部位与MPTP诱导的PD模型不完全一致。