【摘 要】
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目的探讨LQT1患者在交感神经兴奋时发生室性心律失常的机制。方法实验切取犬楔形心室肌组织块,用30μmol/L chromanol 293B(IKs阻断剂)灌流该标本模拟LQT1,采用玻璃微电极和
【机 构】
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目的探讨LQT1患者在交感神经兴奋时发生室性心律失常的机制。方法实验切取犬楔形心室肌组织块,用30μmol/L chromanol 293B(IKs阻断剂)灌流该标本模拟LQT1,采用玻璃微电极和特制的金属电极,同步记录造模前后的中层和外层心室肌细胞的跨膜动作电位（TAP）和跨壁心电图（TECG）,并观察异丙肾上腺素（Iso,100 nmol/L）对造模后的TAP和TECG的影响。结果chro- manol 293B使中层和外层心室肌细胞动作电位时限(APD90)均匀延长[中层：（287±12）ms vs（362±18）ms,P＜0．05；外层：（229±13）ms vs（303±20）ms,P＜0．05],跨壁复极离散度（TDR）增加不明显[（46±5）ms v8（49±7）ms,P＞0．05],TECG示QT间期延长[（314±13）ms vs（389±16）ms,P＜0．05]。加入Iso后,中层心室肌细胞APD90延长[（362±18）ms vs（388±14）ms,P＜0．05],并出现早期后除极（EAD）,外层心室肌细胞APD90缩短[（303±20）ms vs（285±12）ms,P＜0．05],TDR明显增加[（49±7）ms vs（87±11）ms,P＜0．05],TECG示QT间期延长[（389±16）ms vs（405±15） ms,P＜0．05],并能自发产生室性早搏和室性心动过速。结论在LQT1模型中,Iso对中层和外层心室肌细胞TAP的影响不一致,引起TDR增加,这可能是交感神经兴奋使LQT1患者发生室性心律失常的机制。
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