【摘 要】
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背景右美托咪定主要通过Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路而发挥炎症调节作用,但目前关于其对心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究报道较少。目的探讨右美托咪定对
【机 构】
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陕西省商洛市中心医院心血管内科一病区,西安交通大学第二附属医院急诊科
【基金项目】
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陕西省科学技术研究发展计划项目(2016YFJH2-05),西安交通大学第二附属医院科研基金青年项目〔YJ(QN)201523〕
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背景右美托咪定主要通过Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路而发挥炎症调节作用,但目前关于其对心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究报道较少。目的探讨右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤程度、炎性因子、TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法 2018年2-12月,将大鼠源性H9C2心肌细胞随机分为对照组、心肌细胞损伤组、预处理组。对照组心肌细胞进行常规培养,心肌细胞损伤组心肌细胞建立缺血再灌注损伤模型,预处理组心肌细胞给予右美托咪定,后建立缺血再灌注损伤模型。观察心肌细胞形态学变化,比较三
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