目的 分析Ras同源基因家族成员A（RhoA）/Rho激酶1 （ROCK1）、核因子κB（NF-κB）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）信号通路及其下游信号分子在脓毒症患者急性肺损伤（ALI）中的变化。方法 回顾性分析海口市第四人民医院2018年1月—2020年12月122例脓毒症患者临床资料,其中41例并发ALI（ALI组）,81例无ALI（非ALI组）,并纳入32名健康体检者作为对照组。脓毒症患者均于入院24 h内收集外周静脉血标本,对照组则收集体检当日外周静脉血。比较3组外周血单个核细胞（PBMCs） NF-κB、NLRP3信使核糖核酸（mRNA）表达水平,并记录NF-κB/NLRP3信号通路上游基因（RhoA、ROCK1）、下游基因[半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1（caspase-1）]mRNA表达水平及下游炎症因子[白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-18];根据肺损伤预测评分（LIPS）将41例并发ALI的脓毒症患者分为LIPS≥7分组,LIPS＜7分组,比较两组上述基因mRNA、炎症因子水平,并评估脓毒症并发ALI患者LIPS评分与上述基因mRNA、炎症因子表达水平的相关性。结果 ALI组LIPS评分高于非ALI组（P＜0.05）。ALI组与非ALI组PBMCs NF-κB、NLRP3、RhoA、ROCK1、caspase-1mRNA相对表达水平及血清IL-1β、IL-18高于对照组（P＜0.05）,ALI组高于非ALI组（P＜0.05）。脓毒症并发ALI患者中,LIPS≥7分组PBMCs NF-κB、NLRP3、RhoA、ROCK1、caspase-1 mRNA相对表达水平及血清IL-1β、IL-18高于LIPS＜7分组（P＜0.05）;Pearson相关性分析显示,LIPS评分与上述各基因mRNA及炎症因子均呈正相关（r=0.389、0.472、0.511、0.539、0.518、0.469、0.457,P均＜0.05）。结论 Rho/ROCK、NF-κB/NLRP3信号通路及其下游信号分子可能共同参与了脓毒症AL的发生发展,临床可针对该发生机制探寻治疗新方向。