论文部分内容阅读
目的
评价含Glu2亚基的AMPA受体(GluR2)/N-钙黏蛋白(N-cadherin)信号通路介导的内嗅皮质突触可塑性与小剂量氯胺酮减轻老龄大鼠七氟醚麻醉后认知功能障碍的关系。
方法清洁级健康雄性SD大鼠27只，18月龄，体重500～600 g，采用随机数字表法分为3组(n＝9)：对照组(C组)、七氟醚麻醉组(Sev组)和氯胺酮组(K组)。Sev组和K组吸入3.6%七氟醚和1 L/min空气的混合气体3 h；K组麻醉前5 min时腹腔注射氯胺酮10 mg/kg。麻醉后3 d时行旷场实验和Morris水迷宫实验。行为学测试结束后处死大鼠，测定内嗅皮质Ⅱ-Ⅲ层突触密度和兴奋性突触百分比，采用Western blot法检测内嗅皮质GluR2、β-catenin和N-cadherin的表达水平。
结果与C组比较，Sev组中央区停留时间缩短，逃避潜伏期延长，内嗅皮质Ⅱ-Ⅲ层突触密度和兴奋性突触百分比下降，内嗅皮质GluR2、β-catenin和N-cadherin表达下调(P<0.05)，K组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与Sev组比较，K组中央区停留时间延长，逃避潜伏期缩短，内嗅皮质Ⅱ-Ⅲ层突触密度和兴奋性突触百分比升高，内嗅皮质GluR2、β-catenin和N-cadherin表达上调(P <0.05)。
结论小剂量氯胺酮减轻老龄大鼠七氟醚麻醉后认知功能障碍的机制可能与激活GluR2/ N-cadherin信号通路，增强内嗅皮质突触可塑性有关。