目的:通过观察糖通饮对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/Smad信号通路的影响,探讨其保护早期糖尿病肾病的机制。方法:雄性SD大鼠55只,随机分为正常组(N组) 10只,剩余45只采用高脂高糖饲料联合链脲佐菌素小剂量多次腹腔注射造模,将造模成功的40只均分为模型组(M组)、糖通饮组(T组)、厄贝沙坦组(Ⅰ组)及糖通饮联合厄贝沙坦组(T+Ⅰ组),T组、Ⅰ组、T+Ⅰ组均给予对应的药物灌胃治疗,N、M组均给予同等量生理盐水灌胃;于8周末处死大鼠取肾皮质检测Western blot和实时荧光定量PCR法TGF-β1、Smad2及Smad3蛋白和mRNA表达水平。结果:Western blot检测显示,与N组比较,M组大鼠肾组织TGF-β1、Smad2及Smad3蛋白表达增加(P<0.05);与M组比较,T组、Ⅰ组、T+Ⅰ组大鼠肾组织TGF-β1、Smad2及Smad3蛋白表达降低(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示,与N组比较,M组大鼠肾组织TGF-β1、Smad2及Smad3 mRNA表达明显增加(P<0.05);与M组比较,T组、Ⅰ组和T+Ⅰ组大鼠肾组织TGF-β1、Smad2及Smad3 mRNA表达降低(P<0.05); T组、T+Ⅰ组与Ⅰ组比较,大鼠肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:糖通饮能够抑制早期糖尿病肾病大鼠的TGF-β1表达,下调Smad2、Smad3,有效的保护肾脏,其作用机制与抑制TGF-β1/Smads信号通路的激活有关。