【摘 要】
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目的:观察电针干预对炎性痛小鼠的镇痛作用及对前扣带皮层(ACC)HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白的影响.方法:将健康C57BL/6小鼠随机分成五组,空白组(Control)、模型组(Model)、电针组(Model+EA)、抑制剂组(Model+GLY)、电针加抑制剂组(Model+GLY+EA),每组8只.除空白组外,其余各组均左侧踝关节注射完全弗氏佐剂(CFA)构建急性炎性痛模型.电针组取左侧“足三里”给予电针干预,每次20 min,1次/d,连续7 d.通过热敏痛、机械痛实验对各组小鼠机械痛阈值
【机 构】
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西北妇女儿童医院中医科,陕西 西安 710061
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目的:观察电针干预对炎性痛小鼠的镇痛作用及对前扣带皮层(ACC)HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白的影响.方法:将健康C57BL/6小鼠随机分成五组,空白组(Control)、模型组(Model)、电针组(Model+EA)、抑制剂组(Model+GLY)、电针加抑制剂组(Model+GLY+EA),每组8只.除空白组外,其余各组均左侧踝关节注射完全弗氏佐剂(CFA)构建急性炎性痛模型.电针组取左侧“足三里”给予电针干预,每次20 min,1次/d,连续7 d.通过热敏痛、机械痛实验对各组小鼠机械痛阈值和热痛阈值测定,蛋白印迹法、免疫荧光法检测各组小鼠ACC脑区HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白的变化.结果:与空白组相比,模型组小鼠热敏痛、机械痛实验中缩足反射潜伏期(PWL)明显缩短(P<0.001),小鼠ACC组织中HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白HMGB1、TLR4、IL-1β表达水平显著增加(P<0.001),小鼠ACC脑区HMGB1蛋白表达显著增加.与模型组比较,电针组小鼠热刺痛、机械痛实验中PWL明显增加(P<0.001),小鼠ACC组织中HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白HMGB1、TLR4、IL-1β表达水平显著下降(P<0.001),小鼠ACC脑区HMGB1蛋白表达显著下降.结论:电针干预可缓解CFA诱导的炎性痛,其机制可能与电针干预抑制HMGB1/TLR4信号通路及改善神经炎症有关.
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