论文部分内容阅读
一氧化氮(NO)化疗增敏机制主要包括调节低氧诱导因子-1α表达水平、经典NO信号通路、与其他分子的反应产物结合3种途径。传统NO供体型化合物硝普盐、有机硝酸酯、S-亚硝基硫醇、偶氮二醇烯鎓盐、非甾体抗炎药等的抗瘤及化疗增敏效应引起了广泛的关注。
一氧化氮供体型化合物化疗增敏效应
【摘 要】
：
一氧化氮(NO)化疗增敏机制主要包括调节低氧诱导因子-1α表达水平、经典NO信号通路、与其他分子的反应产物结合3种途径。传统NO供体型化合物硝普盐、有机硝酸酯、S-亚硝基硫醇、偶氮二醇烯鎓盐、非甾体抗炎药等的抗瘤及化疗增敏效应引起了广泛的关注。
【机 构】
：
410003 长沙，湖南师范大学医学院第二附属医院耳鼻喉科,410003 长沙，湖南师范大学医学院第二附属医院耳鼻喉科,
【出 处】
：
国际肿瘤学杂志
【发表日期】
：
2016年43期
其他文献
目的采用随机化试验评价补硒提高抗氧化能力对慢型克山病预后的影响。方法采用随机对照双盲的试验设计，按随机数字表法将139例慢型克山病患者分为试验组和对照组，分别为71和68例。试验组每天口服硒酵母胶囊，对照组口服等量不含硒的酵母胶囊。随访观察9个月，采血检测血硒含量，血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、总超氧化物歧化酶（TSOD）、总抗氧化能力（TAOC）和丙二醛（MDA）含量。比较两组人群
目的构建结肠癌COLO耐药株，探索其功能特性及其与肿瘤干细胞的关系。方法通过逐渐递增化疗药5-氟尿嘧啶(5-FU)浓度的方法，构建了耐0.10 μmol/ml和0.20 μmol/ml 5-FU的结肠癌COLO耐药株各1株，分别命名为COLO/5-FU-1、COLO/5-FU-2。从增殖能力、克隆形成能力、迁移和侵袭能力、微球体形成能力、干性基因的表达、交叉耐药等方面与亲本结肠癌细胞株COLO进行
近年来的流行病学研究提示二甲双胍具有抗肿瘤作用。然而，二甲双胍的抗肿瘤机制尚不明确。微小RNA(miRNA)可通过调节细胞的分化和增殖发挥抗肿瘤或致肿瘤生成作用。一些体外研究显示二甲双胍可调节多种与肿瘤密切相关的miRNA的表达，miRNA可能参与二甲双胍的抗肿瘤作用。
研究证明肥胖为DTC发病危险因素；碘能增加甲状腺乳头状癌的发病风险，却能降低滤泡癌的发病风险；维生素D能降低DTC的发病风险，但仍没有足够证据证明维生素A、C、E能降低DTC的发病风险；酒精可能降低DTC发病风险，但内在机制仍不清楚；摄入外源毒素增加DTC发病风险。明确保护因素与危险因素对于DTC的预防工作有十分重要的意义。
骨髓微环境是一个由造血干/祖细胞(HSPC)、非造血细胞以及细胞外基质和多种细胞因子等组成的复杂网状结构，其各成分相互作用以支持正常的造血。近来研究发现，骨髓微环境中的间充质干细胞(MSC)、髓源抑制性细胞、细胞因子功能紊乱以及造血干细胞的表观遗传学改变都可以影响正常造血，导致血液系统恶性疾病如骨髓增生异常综合征(MDS)的发生。已有动物模型证实了骨髓微环境在造血系统恶性疾病的发生和维持中起着重要
肿瘤进化是肿瘤细胞选择、竞争和扩增的过程，表现为肿瘤的印记、异质、抵抗、转化和适应等方面。肿瘤进化使肿瘤在各种压力下能够存活。理解肿瘤进化史将为精准治疗的实现提供理论指导。
富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1(SPARCL1)基因的异常表达与多种肿瘤的发展、转移及预后密切相关。近年来研究表明，SPARCL1基因在脑胶质瘤中表达升高，其编码的蛋白可以和胶原相互作用，从而影响肿瘤的转移能力，与肿瘤恶性程度呈正相关。SPARCL1基因在胃癌、结直肠癌、前列腺癌及乳腺癌等肿瘤组织中低表达，与肿瘤的侵袭及转移能力呈负相关。目前对于SPARCL1基因发挥作用的具体分子机制仍存在
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)为首的靶向药物在晚期非小细胞肺癌患者治疗中取得巨大进展。然而，获得性耐药的出现是其不可避免的结果。肝细胞生长因子(HGF)/c-Met信号通路参与多种肿瘤细胞的形成、迁徙、血管生成等重要细胞进程。该信号通路的异常激活在EGFR-TKI获得性耐药中发挥了重要作用。实验表明，HGF/c-Met信号通路抑制剂可使部分EGFR-TKI获得性耐药患者临床获
目的比较吉非替尼与厄洛替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)19/21外显子突变非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法选取2013年5月至2014年12月于我院诊断为EGFR19/21外显子突变NSCLC患者242例，以年龄、性别、吸烟史、美国东部肿瘤协作组行为状态(ECOG PS)评分及EGFR突变类型配对后随机分为A、B两组。A组患者(n＝121)接受吉非替尼药物治疗，B组患者(n＝121)
群体性迁移是胚胎发育过程中重要的细胞运动模式。近年研究发现，群体性迁移是恶性肿瘤细胞侵袭、转移的主要运动模式之一。肿瘤细胞能以群体的方式向间质及血管侵袭，其特征与单个肿瘤细胞侵袭运动明显不同，而其发生机制与肿瘤细胞-细胞间连接、肿瘤细胞与间质微环境的相互作用密切相关。随着群体性迁移观察模型的逐步完善，参与调控群体性迁移的物理引导及化学引导机制以及相关信号调控、表观调节等分子机制正逐步被揭示。