【摘 要】
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目的探讨TLR7/9及其信号通路在尖锐湿疣(condyloma acuminatum,CA)免疫发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测23例CA患者皮损TLR7/TLR9、IRF7和IRAK1的表达和分布情况,以13例边缘带正常皮肤的CA患者为对照,分别比较分析23例CA皮损与其中13例CA皮损边缘正常皮肤,以及13例CA皮损与其边缘正常皮肤中TLR7/TLR9、IRF7和IRAK1
【机 构】
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315010,宁波市第一医院,310016 杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院,310016 杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院,310016 杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院,315010,宁波市
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目的探讨TLR7/9及其信号通路在尖锐湿疣(condyloma acuminatum,CA)免疫发病机制中的可能作用。
方法采用免疫组织化学SP法检测23例CA患者皮损TLR7/TLR9、IRF7和IRAK1的表达和分布情况,以13例边缘带正常皮肤的CA患者为对照,分别比较分析23例CA皮损与其中13例CA皮损边缘正常皮肤,以及13例CA皮损与其边缘正常皮肤中TLR7/TLR9、IRF7和IRAK1表达密度和阳性率的差异。
结果TLR9在表皮角质形成细胞和真皮乳头层部分单核样细胞胞浆内表达;TLR7、IRF7、IRAK1表达阳性细胞主要位于真皮乳头层,均为胞浆表达。尖锐湿疣患者皮损真皮乳头层TLR9表达阳性细胞密度和阳性率均比边缘正常皮肤明显增高(P<0.05);TLR7、IRF7、IRAK1表达阳性细胞密度和阳性率与边缘正常皮肤无显著性差异(P>0.05)。
结论尖锐湿疣患者皮损中TLR9的表达水平上调,而TLR7、IRF7、IRAK1的表达水平未见明显改变。推测:尽管尖锐湿疣皮损TLR9的表达上调,但TLR7/9下游通路未被有效激活,故而未能激活抗HPV免疫反应,进而HPV病毒清除困难,并可能与临床上尖锐湿疣的易复发或迁延不愈有关。
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