目的利用癌痛模型研究奇正消痛贴缓解癌性疼痛的作用及其机制。方法建立小鼠肺癌股骨癌痛模型,实验分治疗组、对照组、模型组和空白组。治疗组予奇正消痛贴0.75 g/kg,模型组和空白组予生理盐水0.5 mL/只,从造模第10天外用给药,连用5 d;对照组在造模第14天,单次6.498 mg/kg肌注硫酸四氢帕马丁。末次给药后测量各组小鼠的痛行为,包括机械性痛觉超敏和热刺激痛觉过敏;将小鼠股骨进行X线摄片,影像学评估骨破坏;用免疫组化法检测各组局灶皮肤组织肿瘤坏死因子α(TNFα)、内皮素-1(ET-1)、白介素-1β(IL-1β)水平及脊髓后角P物质受体(SP-R)、c-fos及GFAP阳性反应神经元的表达。结果造模第14天治疗组与模型组比较,对2g Von Frey纤维刺激的缩足反应百分率明显下降(P<0.01),热刺激痛阈时间明显延长(P<0.01);股骨X线显示,骨破坏程度较轻,放射学评分下降;局灶皮肤组织炎性介质及脊髓后角相关阳性反应神经元表达均明显减少。结论奇正消痛贴对癌痛小鼠治疗有效,能够减轻痛行为,延缓骨破坏,其镇痛机制可能与外周和中枢机制共同参与有关。