目的 探讨川崎病(KD)对肺血管内皮功能的影响以及与肺动脉高压发生的相关性。方法 采用干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)建立川崎病大鼠模型，将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和川崎病(KD)组，川崎病组大鼠腹腔注射LCWE0.5 ml(1 mg/ml)来建造川崎病模型。造模2周后采用组织病理学评估冠状动脉和肺动脉的损伤情况。测定大鼠体循环压力、右心室压力和右心室肥厚指数、肺小动脉舒张功能。检测肺小动脉组织抗氧化酶锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和过氧化氢酶(Catalase)的表达水平，以及氧化应激水平。结果 LCWE注射14 d后，与对照组比较，成功诱导川崎病大鼠冠状动脉损伤(P<0.05)，KD组大鼠出现肺组织损伤，肺组织水肿，点、片状出血，伴中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。肺小动脉内皮细胞肿胀，中膜层出现不规则间断性肥厚，管腔呈部分狭窄，肺动脉损伤评分升高(P<0.05)。肺小动脉组织MnSOD和Catalase的表达水平较对照组显著降低(P<0.05)，髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平明显升高(P<0.05)。同时，KD组大鼠右心室压力和肥厚指数较对照组明显升高(P<0.05)，离体血管灌流实验证实，KD组大鼠肺小动脉内皮依赖性的舒张作用明显减弱(P<0.01)。结论 川崎病可导致肺小动脉血管炎，引发肺小动脉血管内皮损伤和氧化应激损伤，可能是诱发肺动脉高压和继发性心脏损伤的重要原因之一。