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目的 基于RAS/AKT/ERK信号通路探讨延龄草总皂苷体内外抗结肠癌作用及机制.方法 建立移植瘤小鼠模型,延龄草总皂苷水溶液(5、10、15 mg/kg)灌胃给药,通过RT-PCR方法检测瘤体组织细胞基因表达,HE染色法测定组织病理学变化,Western blot法测定瘤组织中RAS蛋白的表达;体外实验包括MTT法检测延龄草总皂苷对其抑制率的影响,Western blot法检测细胞中RAS蛋白、AKT、ERK1/2蛋白及其磷酸化蛋白的表达.结果 体内实验结果表明对照组瘤重为(3.101±0.301)g、延龄草总皂苷低剂量组为(2.325+0.241)g、延龄草总皂苷中剂量组为(2.019±0.305)g、延龄草总皂苷高剂量组为(1.513±0.178)g;瘤体组织细胞RAS基因表达呈现剂量依赖性降低;HE染色显示延龄草总皂苷(10、15 mg/kg)可见大片肿瘤细胞坏死;瘤组织RAS蛋白表达呈现浓度依赖性降低.细胞毒性实验结果表明延龄草总皂苷可以有效抑制结肠癌CT26细胞增殖;Western blot实验结果显示延龄草总皂苷能够下调结肠癌CT26细胞中RAS蛋白以及磷酸化AKT、磷酸化ERK1/2蛋白的表达.结论 延龄草总皂苷可以在体内外产生抗结肠癌作用,其机制可能与干扰RAS/AKT/ERK信号通路相关.