【摘 要】
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目前对高血压时质膜上Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶(钙泵)功能降低的机制一直不清楚。我们最近的实验表明,胞内高钙浓度本身可进一步抑制钙泵活性,即钙泵活性下降既是高血压的结果,
【机 构】
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中国医学科学院基础医学研究所生理研究室,中国医学科学院基础医学研究所生理研究室,中国医学科学院基础医学研究所生理研究室,中国医学科学院基础医学研究所生理研究室,中国医学科学院基础医学研究所生理研究室,
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目前对高血压时质膜上Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶(钙泵)功能降低的机制一直不清楚。我们最近的实验表明,胞内高钙浓度本身可进一步抑制钙泵活性,即钙泵活性下降既是高血压的结果,又是其发生,发展和持续的一个重要原因;另一方面可能是钙泵对其内源性特异激动剂(例钙调素,CaM)的亲和力下降及/或对某些抑制剂(例三氟拉嗪,TFP)的敏感性增
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