目的 研究热休克蛋白70(HSP70)表达与肝细胞缺氧预处理的关系及其调控机制.方法建立肝细胞缺氧预处理模型,应用蛋白激酶C(PKC)抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶(MEK)的抑制剂,通过检测PKC磷酸化水平、p44/42丝裂原激活蛋白激酶(p44/42MAPKs)、HSP70表达量、细胞存活率,同时在透射电镜下观察肝细胞超微结构改变,研究缺氧预处理与HSP70表达的关系及HSP70表达的影响因素.对相关数据进行统计学处理.结果和缺氧复氧组(HR)比较,预处理组(HP)和PKC激动剂组的HSP70和p44/42MAPKs的表达量显著增加,同时PKC磷酸化水平显著增高,三者分别为每分钟(42.63±4.73)、(109.42±16.09)、(152.47±19.59) pmol/g(P均<0.01),肝细胞结构改变较小;和缺氧预处理组相比,PKC抑制剂组相应的观察指标呈相反的变化,PKC磷酸化活性显著降低,为每分钟(65.28±5.36) pmol/g(P<0.01);MEK抑制剂组HSP70表达量和磷酸化激活的p44/42 MAPKs表达量降低,肝组织细胞结构出现较明显的改变.结论效应保护蛋白HSP70在缺氧预处理中参与对肝细胞的保护,HSP70受到PKC介导p44/42 MAPKs信号通路的调控.PKC处在p44/42 MAPKs上游,PKC对p44/42 MAPKs起正性调控作用;p44/42 MAPKs调控HSP70的表达。